Loading…
 

Дерматит заразний вузликовий

Дерматит заразний вузликовий [uk], Инфекция вирусом нодулярного дерматита [ru], Infection with lumpy skin disease virus [en], Infection par le virus de la dermatose nodulaire contagieuse [fr], Infección por el virus de la dermatosis nodular contagiosa [es]
Синоніми (Інфікування вірусом нодулярного дерматиту).

Заразний вузликовий (нодулярний) дерматит великої рогатої худоби (Dermatitis nodularis bovum, шкірна бугорчатка, вузликова екзантема) — вірусна хвороба великої рогатої худоби, що характеризується лихоманкою, утворенням типових вузликів (горбиків) у шкірі, генералізованим лімфаденітом, набряками підшкірної клітковини, внутрішніх органів та кінцівок, ураженням очей, слизових оболонок травного каналу й дихальних шляхів.
Історична довідка. Хворобу вперше зареєстрували в 1929 р. у Замбії Мак-Дональд і Морріс. Заразний характер популярного дерматиту довів у 1945 р. Бакстром. В 1944 р. спалахи хвороби спостерігались у Південно-Африканській Республіці та Ботсвані, в 1945 р. у Південній Родезії, в 1946 р. — у Свазіленді та Мозамбіку. Приблизно в цей самий час хвороба з’явилась на території Намібії та Малаві, де захворіло 8 млн. голів великої рогатої худоби. Влітку 1954 р. почалася нова епізоотія хвороби, яка охопила Південно-Африканську Республіку, Мадагаскар, Конго, Кенію, Уганду та інші країни Африканського континенту. В 1976 — 1980 pp. популярний дерматит реєструвався у 29 країнах Центральної та Південної Африки. Економічні збитки, яких завдає ця хвороба, пов’язані зі зниженням продуктивності худоби, погіршенням якості шкіри, порушенням відтворювальної функції у корів та биків.

Збудник хвороби. Від хворих на нодулярний дерматит тварин ізольовано віруси, які на основі різної вірулентності, імуногенності та цитопатогенної дії розподілено на три типи — Orpheling (BLD), Allerton і Neethling. Основним збудником нодулярного дерматиту вважається вірус типу Neethling, що належить до родини Poxviridae. За морфологічними властивостями цей вірус ідентичний збуднику африканської віспи овець та вірусу віспи кіз. Віріони мають форму цеглини з заокругленими краями, розміром 180 х 350 нм. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці 5 — 7-денних курячих ембріонів, спричинюючи на її поверхні дрібні віспоподібні ураження (віспини), а також у первинних культурах клітин нирок і тестикул телят й ягнят. Цитопатогенні зміни в заражених культурах клітин розвиваються дуже повільно (не раніше 14-ї доби), однак уже через 24 год. виявляються веретеноподібні утворення, а згодом і цитоплазматичні тільця-включення.

У разі експериментального зараження цим вірусом у великої рогатої худоби через 1 — 2 доби з’являється гарячка, болюче опухання місця ін’єкції та регіонарних лімфатичних вузлів. У шкірі розвиваються глибокі некротичні процеси зі значною інфільтрацією тканин моноцитами й гістіоцитами, що містять цитоплазматичні тільця-включення. Вірус Neethling досить стійкий у зовнішньому середовищі. В уражених ділянках шкіри зберігається не менш як 33 доби, у спермі — 22 доби, у слині — 11 діб, у крові та внутрішніх органах — 4 доби. Холод консервує вірус, при 4°С він зберігається до 6 міс. Витримує неодноразове заморожування та відтавання. Прогрівання вірусу при 37°С впродовж 5 діб не знижує його вірулентності.

Епізоотологія хвороби. Нодулярний дерматит поширений у Південній та Екваторіальній Африці, де уражає лише велику рогату худобу, буйволів і зебу. Тварини інших видів і людина до збудника цієї хвороби не чутливі. Частіше уражається і тяжче хворіє худоба європейських порід, лактуючі корови, виснажені тварини та молодняк. Легко перехворюють тварини місцевих порід, загибель серед них становить лише 1 — 4 %.

Джерелом збудника інфекції є хворі, перехворілі й латентно інфіковані тварини-вірусоносії. З організму інфікованих тварин вірус виділяється з відторгнутими клаптиками ураженої шкіри, слиною, носовими витіканнями, спермою, молоком та кров’ю. В ущільнених шкірних вузликах вірус міститься впродовж 120 діб з моменту їх утворення, у спермі — до 60 діб після клінічного видужування. Резервуар збудника інфекції в природі не з’ясований. Механізм передавання збудника хвороби остаточно не встановлений. Вважається, що вірус передається трансмісивним шляхом — комарами, москітами та мухами-жигалками. Можливе передавання збудника й при безпосередньому контакті хворих і здорових тварин, статевим шляхом, у телят — через контаміноване збудником молоко.

Нодулярний дерматит є висококонтагіозною хворобою. У свіжих осередках хвороба проходить у вигляді епізоотій, виникає раптово і одночасно в кількох стадах, які можуть знаходитись на відстані багатьох десятків і сотень кілометрів. У ряді країн Африки хвороба має стаціонарний характер, проявляється у вигляді невеликих спалахів та спорадичних випадків. Захворювання реєструється переважно у низинних місцевостях, у вологу й теплу погоду, має виражений сезонний характер. У літній період, який у Південній Африці припадає на грудень — лютий, трапляється 47 % річних спалахів, у березні — травні — 30 %, у червні — серпні — 10 %, у вересні — листопаді — 13 %. Захворюваність становить 30 — 75 % (рідко 100 %), летальність — 10 %.

Патогенез. Має деяку подібність до віспи, однак в розвитку шкірної вузликової екзантеми бракує чіткої стадійності. Спочатку вірус репродукується на місці проникнення в організм, потім кров’ю заноситься в чутливі епітеліальні клітини шкіри, слизової оболонки травного каналу й дихальних шляхів, де спричинює типовий вузликовий процес. Масова поява вузликів на шкірі спостерігається на 7 — 20-ту добу після зараження.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3 — 14, частіше 7 діб. Перебіг хвороби підгострий та хронічний. Продромальний період короткий, стертий, особливо під час появи перших випадків хвороби. У захворілих тварин спостерігається пропасниця (до 40°С), гіперемія і набряки слизових оболонок ротової й носової порожнин, статевих органів, виділення з очей і носа. В ділянці підгруддя, вимені та кінцівок розвиваються набряки, хода стає скованою. Хворі тварини відмовляються від кормів, швидко худнуть, у них різко знижуються надої. Поверхневі лімфовузли різко збільшуються в розмірі, мають вигляд пухлин, іноді абсцедують. Невдовзі після підвищення температури тіла на шкірі в ділянці шиї, голови, грудей, черева, кінцівок та вимені з’являються щільні округлі або ледь видовжені вузлики з плоскою поверхнею, діаметром 0,5 — 0,7 см, заввишки до 0,5 см, які добре помітні у тварин з короткою шерстю, легко промацуються пальпацією. Кількість вузликів коливається від кількох десятків до кількох сотень. Через деякий час по краях вузликів починає відділятися епідерміс, а в центрі утворюються характерні впадини з некротизованою щільною тканиною, що відмежовуються від здорової тканини валиком з грануляційної тканини завширшки 1 — 3 мм. На 7 — 20-ту добу некротизована тканина секвеструється, підсихає й відпадає. Порожнина заповнюється грануляційною тканиною і заростає непігментованою шкірою з шерстю. В разі ускладнення процесу секундарною інфекцією утворюються виразки, несеквестровані вузлики ущільнюються і надовго, іноді впродовж років, залишаються в такому стані. У процесі одужання набряки й вузлики зникають, шерсть на уражених ділянках випадає, шкіра тріскається, відпадає клаптиками («клаптикова хвороба шкіри»), поступово замінюється новою.

При популярному дерматиті у лактуючих корів часто уражається вим’я, крім набряку на ньому часто утворюються вузлики. Молоко стає густим, має рожевий відтінок, видоюється краплями, при нагріванні застигає у вигляді гелю. Тільні тварини можуть абортувати, у бичків розвивається статева стерильність, у буйволів уражається мошонка. При тяжкому перебігу хвороби спостерігаються значне ураження слизових оболонок органів дихання (трахеїт, аспіраційна пневмонія) і травного каналу з утворенням щільних округлих ерозій та сіро-жовтих некротичних бляшок, наступним нагноєнням і появою виразок. З ротової порожнини хворих тварин виділяється густа, тягуча слина, з носової порожнини — гнійний слиз зі сморідним запахом. Виразки та набряки дихальних шляхів зумовлюють утруднення дихання, а в тяжких випадках навіть загибель тварин внаслідок асфіксії. Уражаються також очі. На повіках утворюються ерозії та виразки, рогівка мутнішає, настає часткова або повна втрата зору.

У разі ускладнення бактеріальною інфекцією можуть уражатися також суглоби, легені та інші органи. Хвороба триває близько 4 тижнів, з ускладненнями — значно довше. Прогноз за неускладненого перебігу сприятливий. У тяжких випадках може настати загибель.

Патологоанатомічні зміни. Характеризуються вузликовими ураженнями шкіри та м’язів, які являють собою розрослу сполучну тканину або вершкоподібний ексудат. Лімфовузли збільшені, набряклі, соковиті на розрізі. Під вісцеральною плеврою та капсулою селезінки, на печінці, слизовій оболонці рубця спостерігаються крововиливи діаметром до 1 см, іноді вузлики розміром 2x3 мм. Легені набряклі, в них також виявляються сполучнотканинні вузлики. Слизова оболонка сичуга дифузно запалена, на ній у ділянці дна і пілоруса бувають виразки. Постійно спостерігаються ознаки ентериту й крововиливи в слизовій оболонці кишок. Під час гістологічного дослідження виявляють некроз епідермісу й сосочкового шару дерми за типом каріорексису та пікнозу. Діагностичне значення має виявлення в цитоплазмі гістіоцитів, епітеліальних і м’язових клітин, специфічних тілець-включень розміром 2 — 10 мкм, що мають круглу або овальну форму, забарвлюються еозином у пурпурово-червоний колір.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Передбачає виділення та ідентифікацію збудника хвороби, гістологічні дослідження та проведення біопроби на сприйнятливих тваринах. З метою досліджень від загиблих або забитих з діагностичною метою хворих тварин відбирають шкірні вузлики, поверхневі лімфовузли, сперму, слину, а в період підвищеної температури тіла і кров. Для вірусологічних досліджень патологічний матеріал направляють у «забуференому» 50 %-му розчині гліцерину, для гістологічних досліджень — у 10 %-му розчині формаліну.

Виділення збудника хвороби проводять у первинних культурах клітин нирок телят, ембріонів овець, тестикул молодих бичків і баранчиків. Репродукція вірусу в клітинних культурах супроводжується характерними цитопатогенними змінами в моношарі та утворенням цитоплазматичних еозинофільних тілець-включень. Ідентифікацію ізольованого вірусу здійснюють за РН та РІФ з діагностичними сироватками. Специфічність культурального вірусу підтверджується біопробою на телятах, коровах, вівцях, кролях, морських свинках та новонароджених мишенятах, які різною мірою сприйнятливі до того чи іншого типу збудника. Вірус нодулярного дерматиту вдається швидко виявити також за допомогою електронно-мікроскопічного методу прямого дослідження ураженої шкіри за Парсеном (1963).

Диференціальна діагностика. Передбачає необхідність виключення дерматофільозу, шкірної форми туберкульозу, віспи корів, шкірних уражень комахами. При дерматофільозі ураження шкіри локалізуються на поверхні, не мають чітких меж, під час мікологічних досліджень виявляють грибок. Шкірна форма туберкульозу характеризується появою підшкірних вузликів лише по ходу лімфатичних судин у ділянці шиї й кінцівок, не буває пропасниці. Віспяні ураження у корів локалізуються на дійках вимені, віспини просочені кров’ю і тому мають синьо-чорне забарвлення. В разі укусів комахами шкіра лускається в центральній частині вузликів, а не по краях, як при популярному дерматиті.

Лікування. Специфічних засобів лікування нодулярного дерматиту не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, поліпшують умови утримання тварин, забезпечують повноцінну годівлю їх вітамінізованими кормами. Для профілактики секундарних бактеріальних інфекцій використовують антибіотики та сульфаніламідні препарати.

Імунітет. Після перехворювання на нодулярний дерматит тварини впродовж одного року стають нечутливими до повторного зараження. У Кенії для активної імунізації великої рогатої худоби проти нодулярного дерматиту використовують вірус віспи овець із штамів Кедонг і Ізіоло, які вирощують у первинній культурі клітин тестикул баранчиків або на хоріоналантоїсній оболонці 7 — 8-денних курячих ембріонів. Підшкірне введення цих віспяних вірусів забезпечує стійкість худоби до вірусу Neethling впродовж одного року. У Південній Африці для активної імунізації великої рогатої худоби застосовують живу культуральну вакцину з атенуйованого вірусу Neethling.

Профілактика та заходи боротьби передбачають запобіжні дії проти занесення нодулярного дерматиту з неблагополучних щодо цього захворювання держав. У стаціонарних зонах тропічних країн насамперед проводять захист худоби від нападу кровосисних комах та профілактичне щеплення сприйнятливих тварин. У разі виникнення хвороби в раніше благополучних регіонах негайно здійснюють забій усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, ретельну дезінфекцію та дезінсекцію, проводять усі карантинно-обмежувальні ветеринарно-санітарні заходи.

Проф. Козачок В.С.
НОДУЛЯРНИЙ ДЕРМАТИТ ЖУЙНИХ
Нодулярний дерматит (Dermatitis nodularis bovum, шкірна горбчатка, заразний вузликовий дерматит, хворобоа Алертона) – вірусна хвороба жуйних тварин, що характеризується лихоманкою, утворенням типових вузликів (горбиків) у шкірі, підшкірній клітковині та м’язах з послідуючим некрозом деяких із них, генералізованим лімфаденітом, набряками підшкірної клітковини, внутрішніх органів та кінцівок, ураженням очей, слізових оболонок травного каналу й дихальних шляхів. Хвороба відноситься до особливо небезпечних інфекцій, тому включена в список А.
Історична довідка. Хворобу вперше зареєстрували в 1929 р. у Замбії Мак-Дональд і Морріс. Заразний характер нодулярного дерматиту довів у 1945 р. Бакстром. В 1944 р. спалахи хвороби спостерігались у Південно-Африанській Республіці та Ботсвані, в 1945 р. у Південній Родезії, в 1946 р. – у Свазіленді та Мозамбіку. Приблизно в цей самий час хвороба з’явилась на території Намібії та Малаві, де захворіло 8 млн. голів великої рогатої худоби. Влітку 1945 р. почалася нова епізоотія хвороби, яка охопила Південно-Африканську Республіку, Мадагаскар, Конго, Кенію, Уганду та інші країни Африканського континету. В 1976-1980 рр. нодулярний дерматит реєструвався у 29 країнах Центральної та Південної Африки.

В СНД хвороба не реєструється. Враховуючи нинішні широкі міждержавні торгово-економічні зв’язки, збудник цієї хвороби може бути завезений в будь-яку країну з імпортованими тваринами, шкірами, спермою, м’ясом та ін. Не виключена можливість занесення віруса птахами та кровосисними комахами. В 2004 р. спалахи хвороби були в Гвінеї, Лесото, Свазиленді, Сенегалі, Еритреї.

Економічні збитки, яких завдає ця хвороба великі. Вони пов’язані зі швидким зниження продуктивності худоби, погіршенням якості шкіри, зниженням лактації, порушенням відтворювальної функції у корів та биків і затратами на боротьбу з нею. Летальність до 20%.

Збудник хвороби. Від хворих на нодулярний дерматит тварин ізольовано віруси, які на основі різної вірулентності, імуногенності та цитопатогенної дії розподілено на три типи – Orpheling (орфан), Allerton (алертон) i Neethling (нітлінг). Це ДНК-вмісні віруси. Основним збудником нодулярного дерматиту вважається вірус типу Neethling, який віднесено до родини Poxviridae і роду Capripoxvirus. За морфологічними властивостями цей вірус ідентичний збуднику африканської віспи овець та вірусу віспи кіз і викликає великі спалахи важкої форми хвороби. Віріони мають заокруглену форму, подвійну оболонку, розмір 180х350 нм. Вірус добре культивується на хоріоналантоїсній оболонці 5-7-денних курячих ембріонів, спричинюючи на її поверхні дрібні віспоподібні ураження (віспини), а також у первинних культурах клітин нирок і тестикул телят та ягнят. Цитопатогенні зміни в заражених культурах клітин розвиваються дуже повільно (не раніше 14-ї доби), однак уже через 24 год. виявляються веретеноподібні утворення, а згодом і цитоплазматичні тільця-включення.

У разі експериментального зараження цим вірусом у великої рогатої худоби через 1-2 доби з’являється гарячка, болючий набряк місця ін’єкції та регіонарних лімфатичних вузлів. У шкірі розвиваются глибокі некротичні процеси зі значною інфільтрацією тканин моноцитами й гістіоцитами, що містять цитоплазматичні тільця-включення.

Вірус Neethling досить стійкий у зовнішньому середовищі. В уражених ділянках шкіри зберігається не менш 33-х діб, у спермі – 22 доби, у слині – 11 діб, у крові та внутрішніх органах – 4 доби. В крові вірус виявляють через 22 дні після появи симптомів хвороби. Холод консервує вірус, при 4оС він зберігається до 6 міс. Витримує неодноразове заморожування та відтавання. Прогрівання вірусу при 37 оС впродовж 5 діб не знижує його вірулентності.

Вірус культивують в культурах клітин нирки і тестикул телят та ягнят. Вірус алертон належить до герпевірусів, викликає легку форму хвороби, яку називають несправжньою горбчаткою.

Вірус орфан не є патогенним для великої рогатої худоби, овець, кролів, мишей.

Епізоотологія хвороби. Нодулярний дерматит поширений у Південній та Екваторіальній Африці, де уражає велику рогату худобу, буйволів і зебу, інколи овець. Тварини інших видів і людина до збудника цієї хвороби не чутливі. Частіше уражається і тяжче хворіє худоба європейських порід, лактуючі корови, виснажені тварини та молодняк, захворюваність серед яких може сягати 50-100%, летальність до 10%. Легко перехворюють тварини місцевих порід, загибель серед них становить лише 1-4%. Одужують тварини через 30 днів, якщо немає ускладнень.

Джерелом збудника інфеції є хворі, перехворілі й латентно інфіковані тварини-вірусоносії. З організму інфікованих тварин вірус виділяється з відторгнутими клаптиками ураженої шкіри, слиною, носовими витіканнями, спермою, молоком та кров’ю. В ущільнених шкірних вузликах вірус міститься впродовж 120 діб з моменту їх утворення, у спермі – до 60 діб після клінічного видужування. Резервуар збудника інфекції в природі не з’ясований, але є дані, що ним можуть бути вівці. Механізм передавання збудника хвороби остаточно не встановлений. Вважається, що вірус передається трансмісивним шляхом, комарами, москітами та мухами-жигалками. Можливе передавання збудника й при безпосередньому контакті хворих і здорових тварин, статевим шляхом, у телят – через контаміноване збудником молоко. Вірус можуть поширювати також перелітні птахи.

Нодулярний дермати є висококонтагіозною хворобою. У свіжих вогнищах хвороба проявляється у вигляді епізоотій, виникає раптово і одночасно в кількох стадах, які можуть знаходитись на відстані багатьох десятків і сотень кілометрів. У ряді країн Африки хвороба має стаціонарний характер, проявляється у вигляді невеликих спалахів та спорадичних випадків. Захворювання реєструється переважно в низинних місцевостях, у вологу й теплу погоду, має виражений сезонний характер. У літній період, який у Південній Африці припадає на грудень – лютий, трапляється 47% річних спалахів, у березні-травні – 30%, у червні-серпні – 10%, у вересні листопаді – 13%. Захворюваність становить 30-75% (рідко 100%), летальність – 10%.

Патогенез. Вірус, попавши в шкіру чи під неї, репродукується на місці проникнення, потім кров’ю заноситься в чутливі епітеліальні клітини шкіри, слизової оболонки травного каналу й дихальних шляхів, де спричиняє типовий вузликовий процес. В результаті накопичення ексудату і клітинних елементів утворюються горбики, а при тромбозі кровоносних судин вузлики некротизуються і утворюються кірочки, при відтогненні яких відкриваються виразки. При попаданні в уражені місця секундарної мікрофлори виникає запалення лімфатичних вузлів і судин, утворення виразок в шкірі. Масова поява вузликів на шкірі спостерігається на 7-20-ту добу після зараження. Через 3-4 дні після підвищення температури тіла і масового утворення вузликів вірус з’являється в крові. Розвивається септицемія і інтоксикація організму, що призводить до виснаження і смерті.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 3-14, частіше 7 діб, інколи 28 діб, в залежності від сприйнятливості, резистентності і виду тварин, вірулентності та шляхів проникнення вірусу. Перебіг хвороби підгострий та хронічний. Продромальний період короткий, стертий, особливо під час появи перших випадків хвороби. У захворілих тварин спостерігається пропасниця (до 40 ˚С), гіперемія і набряки кон’юнктиви, слизових оболонок ротової й носової порожнин, статевих органів, водянисті виділення з очей і носа. В ділянці підгруддя, вимені та кінцівок розвивається набряки, хода скута, тварини більше лежать. Хворі тварини відмовляються від кормів, швидко худнуть, у них різко знижуються надої. Дихання і серцебиття прискорені. Поверхневі лімфоузли, особливо передлопаткові і колінної складки, різко збільшуються в розмірі, мають вигляд пухлин, іноді абсцедують, що є харакетрним для цієї хвороби. Через кілька днів після підвищення температури тіла в основі шкіри (в дермі) в ділянці шиї, голови, грудей, паху, черева, кінцівок та вимені з’являються характерні безболісні, щільні, округлі або видовжені вузлики з пласкою поверхнею, діаметром 0,5-0,7 см, місцями до величини 50-копійкової монети, заввишки до 0,5 см, які добре помітні у тварин з короткою шерстю, легко промацуються (рис. 1). У молодняка горбики значно більші, ніж у дорослих тварин (рис. 2). Інколи вузлики з’являються на носовому дзеркальці, в носових ходах, на слизовій оболонці носа і щік. Кількість вузликів коливається від кількох десятків до кількох сотень. В деяких ділянках шкіри вони зливаються, утворюючи суцільну горбкувату масу. Через деякий час по краях вузликів починає відділятися епідерміс, а в центрі утворюються характерні западини з некротизованою щільною тканиною, що відмежовується від здорової тканини валиком з грануляційної тканини завширшки 1-3 мм. На 7-20-ту добу некротизована тканина секвеструється, підсихає й відпадає, утворюючи виразку (рис. 3). Порожнина заповнюється грануляційною тканиною і заростає шкірою з непігментованою шерстю. В разі ускладнення процесу секундарною інфекцією і личинками мух виразки довго не загоюються. Несеквестровані вузлики ущільнюються і надовго, іноді впродовж років, залишаються в такому стані. У процесі одужання набряки й вузлики зникають, шерсть на уражених ділянках випадає, шкіра тріскається, відпадає клаптиками („клаптикова хвороба шкіри”), поступово замінюється новою.

При нордулярному дерматиті у лактуючих корів часто уражається вим’я, крім набряку на ньому утворюються вузлики (рис. 4). Молоко стає густим, має рожевий відтінок, видоюється краплями, при нагріванні загусає в гель. Тільні тварини можуть абортувати, на 4-6 місяців затримується тічка. У биків розвивається статева стерильність, у буйволів уражається мошонка. При тяжкому перебігу хвороби спостерігаються значне ураження слизових оболонок органів дихання (носа, трахеї, легень) і травного каналу з утворенням щільних округлих ерозій та сіро-жовтих некротичних бляшок, з наступним нагноєнням і появою виразок. З ротової порожнини хворих тварин виділяється густа, тягуча слина, з носової порожнини – гнійний слиз зі сморідним запахом. Виразки та набряки дихальних шляхів зумовлюють утруднення дихання, а в тяжких випадках навіть загибель тварин внаслідок асфіксії. При ураженні очей на повіках утворюються ерозії та виразки, рогівка мутніє, втрачається зір.

У разі ускладнення бактеріальною інфекцією можуть уражатися також суглоби, легені та інші органи. Хвороба триває близько 4 тижнів, з ускладненнями – значно довше. Прогноз за неускладненого перебігу сприятливий. У тяжких випадках летальність до 75%.

Патологоанатомічні зміни. Характерною ознакою нодулярного дерматиту є вузликове ураження усіх шарів шкіри, підшкірної клітковини та м’язів, органів травлення, дихання, печінки і нирок (рис. 5). Вузли складаються з сполучної тканини або вершкоподібного ексудату. Лімфовузли збільшені, набряклі, соковиті на розрізі. Під вісцеральною плеврою та капсулою селезінки, на печінці, слизовій оболонці рубця спостерігаються крововиливи діаметром до 1 см, іноді вузлики розміром 2х3 мм. Легені набряклі, в них також виявляються сполучнотканинні вузлики. Слизова оболонка сичуга дифузно запалена, у ділянці дна і пілоруса бувають виразки. Постійно спостерігаються ознаки ентериту й крововиливи в слизовій оболонці кишок. Під капсулою нирок вузлики (2-3 мм).

Гістологічними дослідженнями виявляють некроз епідермісу й сосочкового шару дерми за типом каріорексису та пікнозу. Діагностичне значення має виявлення в цитоплазмі гістіоцитів, епітеліальних і м’язових клітин специфічних тілець-включень розміром 2-10 мкм, що мають круглу або овальну форму, забарвлюються еозином у пурпурово-червоний колір.

Діагноз грунтується на епізоотологічних, клінічних, патологоанатомічних даних та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика передбачає виділення та ідентифікацію збудника хвороби, гістологічні дослідження та проведення біопроби на сприйнятливих тваринах. З метою досліджень від загиблих або забитих з діагностичною метою хворих тварин відбирають шкірні вузлики, поверхневі лімфовузли, сперму, слину, а в період підвищеної температури тіла і кров. Для вірусологічних досліджень патологічний матеріал направляють у забуференому 50%-му розчині гліцерину, для гістологічних досліджень – у 10%-му розчині формаліну.

Виділення збудника хвороби проводять у первинних культурах клітин нирок телят, ембріонів овець, тестикул молодих бичків і баранчиків. Репродукція вірусу в клітинних культурах супроводжується характерними цитопатогенними змінами в моношарі та утворенням цитоплазматичних еозинофільних тілець-включень. Ідентифікацію ізольованого вірусу здійснюють за РН та РІФ з діагностичними сироватками. Специфічність культуратьного вірусу підтверджується біопробою на телятах, коровах, вівцях, кролях, морських свинках та новонароджених мишенятах, які різною мірою сприйнятливі до того чи іншого типу збудника. Вірус нодулярного дерматиту вдається швидко виявити також за допомогою електронно-мікроскопічного методу прямого дослідження ураженої шкіри за Парсеком (1963).

Для визначення імунного стану великої рогатої худоби можна проводити алергічну внутрішньошкірну пробу з інактивованим антигеном. Алерген вводять у шкіру спини у дозі 0,2 мл. Реакцію враховують через 48 годин по припухлості шкіри.

Диференціальна діагностика передбачає необхідність виключення дерматофільозу, шкірної форми туберкульозу, віспи корів, уражень шкіри комахами. При дерматофільозі ураження шкіри локалізуються на поверхні, не мають чіткких меж. Під час мікологічних досліджень виявляють грибок. Шкірна форма туберкульозу характеризується появою підшкірних вузликув лише по ходу лімфатичних судин у ділянці шиї й кінцівок, не буває пропасниці. Віспяні ураження у корів локалізуються на ділянках вимені, віспини просочені кров’ю і тому мають синьо-чорне забарвлення. В разі укусів комахами шкіра лускається в центральній частині вузликів, а не по краях, як при нодулярному дерматиті.

Треба також диференціювати від алергічних реакцій, фотосенсибілізації, гіподерматозу.

Лікування. Специфічних засобів лікування нодулярного дерматиту не запропоновано. Проводять симптоматичне лікування, поліпшують умови утримання тварин, забезпечують їх повноцінну годівлю вітамінізованими кормами. Для профілактики секундарних бактеріальних інфекцій використовують антибіотики та сульфаніламідні препарати і захищають хворих від нападу личинок мух. Видужання хворих 90%.

Імунитет. Після перехворювання на нодулярний дерматит тварини впродовж одного року стають нечутливими до повторного зараження. У Кенії для активної імунізації великої рогатої худоби проти нодулярного дематиту використовують вірус віспи овець із штамів Кедонг і Ізіоло, які вирощують у первинній культурі клітин тестикул баранчиків або на хоріоналантоїсній оболонці 7-8-денних крячих ембріонів. Підшкірне введення цих віспяних вірусів забезпечує стійкість худоби до вірусу Neethling впродовж одного року. У Південній Африці для активної імунізації великої рогатої худоби застосовують живу культуральну вакцину з атенуйованого вірусу Neethling. Забезпечує імунітет більше року.

Профілактика та заходи боротьби передбачають запобіжні дії проти занесення збудника нодулярного дерматиту з неблагополучних щодо цього захворювання держав чи територій.

Забороняють імпорт і транзит великої рогатої худоби, в тому числі зебу, буйволів і антилоп, їх сперми, ембріонів та сировини з неблагополучних на нодулярний дерматит держав і регіонів. При імпорті тварин з інших держав треба вимагати міжнародний ветеринарно-санітарний сертифікат на кожну імпортовану тварину, який гарантує благополуччя тварин і територій експортерів.

Імпортовану худобу карантинують і досліджують, при необхідності й серологічно. Проводять дезинсекцію транспорту, що прибуває з неблагополучних країн (наземний, повітряний, водний).

У разі виникнення хвороби в раніше благополучних місцевостях негайно здійснюють забій усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин, трупи закопують на глибину 2 метри. Проводять ретельну дезінфекцію та дезінсекцію та усі карантинно-обмежувальні ветеринарно-санітарні заходи. Недопускають перегрупування і переміщення тварин. Гній обробляють біотермічно.

Всі профілактичні заходи проводять також і в сусідніх господарствах з метою недопущення поширення хвороби.

У стаціонарно неблагополучних зонах тропічних країн насамперед проводять захист худоби від нападу кровосисиних комах та профілактичне щеплення сприйнятливих тварин. Хворих тварин ізолюють і лікують.