Loading…
 

Лихоманка долини Ріфт

Лихоманка долини Ріфт [uk], Инфекция вирусом лихорадки долины Рифт [ru], Infection with Rift Valley fever virus [en], Infection par le virus de la fièvre de la Vallée du Rift [fr], Infección por el virus de la fiebre del Valle del Rift [es]
Синоніми (Інфікування вірусом лихоманки долини Ріфт).

Лихоманка долини Рифт (Febris vallis Rift, ензоотичний гепатит) — гостра неконтагіозна трансмісивна хвороба дрібної та великої рогатої худоби, що характеризується гарячкою, геморагічним діатезом, негнійним некротичним гепатитом і високою летальністю молодняку (95 — 100 %). До хвороби сприйнятлива людина.
Історична довідка. Хвороба вперше спостерігалась у Кенії в 1911 р. у провінції Рифт-Валей, звідки й дістала свою назву. Детально описана в 1931 р. Доубнеєм і Гудзоном, які виділили від хворих овець вірус, встановили передавання збудника трансмісивним шляхом. Реєструється тільки в країнах Африки — Кенії, Судані, Південно-Африканській Республіці, Єгипті, Анголі, Ботсвані, Гвінеї, Габоні, Конго, Мозамбіку, Нігерії, Родезії, Танзанії, Уганді. В зонах поширення хвороба завдає значних економічних збитків унаслідок надзвичайно високої летальності молодняку, що становить 95 — 100 %.

Збудник хвороби — РНК-геномний вірус, що належить до родини Bunyaviridae. Віріони сферичної форми діаметром 23 — 75 нм вкриті ліпопротеїновою оболонкою. Аглютинують еритроцити людини, курчат, мишей, морських свинок. В інфікованих клітинах утворюють внутрішньоядерні ацидофільні тільця-включення. Культивуються в організмі 1 — 3-денних мишенят або в 2 — 3-денних курячих ембріонах, у первинних культурах клітин нирок і тестикул хом’яків, ягнят, кіз, мавп, у перещеплюваних лініях ВНК-21 і Hella.

Вірус зберігається в інфікованій висушеній крові впродовж 6 тижнів, у дефібринованій консервованій крові — 6 міс. Низькі температури консервують вірус, який при 4°С зберігається впродовж 2 — 3 міс, при -70°С — роками. Вірус руйнується під дією УФ-випромінювання, а також при нагріванні до 56°С через 20 хв. Чутливий до дії ефіру, формальдегіду, фенолу, їдкого натру, хлоровмісних препаратів.

Епізоотологія хвороби. До захворювання сприйнятлива дрібна рогата худоба, меншою мірою — велика рогата худоба. Частіше захворюють ягнята, кітні вівці та кози. Можуть хворіти верблюди, буйволи, антилопи, мавпи, косулі, щури, миші, тхори, хом’яки, ласки. В період спалаху хвороби реєструються випадки захворювання людей, особливо пастухів і ветеринарних працівників. Нечутливими До лихоманки долини Рифт є коні, свині, птахи (кури, качки і голуби), кролі, морські свинки, дорослі собаки, коти та їжаки. Джерелом збудника інфекції під час епізоотичного спалаху лихоманки долини Рифт є хворі тварини, в організмі яких вірус у високих титрах міститься в крові, печінці, селезінці та молоці. У міжепізоотичний період резервуаром збудника в природі є велика рогата худоба, дикі жуйні, мавпи, тури, перелітні птахи, членистоногі й комахи, серед яких відбувається циркуляція вірусу. Хвороба неконтагіозна і не передається при спільному утриманні хворих і здорових тварин. Основний шлях передавання збудника інфекції — трансмісивний. Доведена можливість передавання вірусу москітами Eretmapodites chryso-gaster, комарами Aedes, а також кліщами. Не виключається можливість аерогенного зараження. Експериментальне хворобу вдається відтворити підсаджуванням інфікованих комарів та кліщів, а також внутрішньочеревним, підшкірним, внутрішньом’язовим, інтраназальним, інтрацеребральним та інтратестикулярним зараженням.

Хвороба проявляється у вигляді епізоотій, поширюється дуже швидко, охоплюючи впродовж 2 — 3 тижнів тисячі тварин. Має сезонний характер, з’являється в період дощів та в дощові роки. Стаціонарна в низинних місцевостях, зникає через 5 — 6 діб після переведення тварин на високогірні пасовища, де немає комарів. Захворювання ніколи не виникає при утриманні худоби в закритих приміщеннях. Епізоотичні спалахи лихоманки долини Рифт у неблагополучних зонах спостерігаються через кожні 4 — 7 років, що зумовлюється появою неімунних популяцій серед чутливих тварин і циклами розмноження комах — переносників вірусу. В міжепізоотичний період збудник зберігається в організмі диких парнокопитних, мавп, гризунів, у яких виявляються специфічні антитіла.

Патогенез. Після проникнення в організм через укуси кровосисних комах або аерогенне вірус з кров’ю заноситься в печінку, де репродукується, спричинюючи крововиливи й численні некротичні фокуси, різко знижує бар’єрну функцію органа. Вірусемія зумовлює загальну гарячку організму, розпад лімфоцитів, порушення гемодинаміки, дегенеративні некротичні зміни в різних органах і тканинах.

Клінічні ознаки та перебіг хвороби. Інкубаційний період триває 24 — 72 год. Перебіг хвороби надгострий, гострий і латентний (безсимптомний). Надгострий перебіг спостерігається переважно у новонароджених ягнят і проявляється різким підвищенням температури до 40°С, апатією, виділеннями з носової порожнини, сильним проносом з домішкою крові. Хворі ягнята не можуть стояти, швидко слабшають і гинуть через 24 — 48 год. після появи перших клінічних ознак хвороби. Летальність досягає 95 — 100 %.

За гострого перебігу хвороби у ягнят і дорослих овець виявляються різке підвищення температури тіла, серцева слабкість, прискорення пульсу, блідість слизових оболонок, слизисто-гнійні виділення з носа, іноді кривавий пронос і блювання. Хворі тварини пригнічені, відмовляються від корму, ледь тримаються на ногах. Кітні вівці абортують. Летальність серед дорослих овець і кіз 20 — 30 %. Латентний (безсимптомний) перебіг хвороби реєструється тільки у дорослих овець і великої рогатої худоби. Супроводжується короткочасною гарячкою без тяжких функціональних розладів. Іноді відмічаються кривавий пронос і дисгалактія.

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин швидко розкладаються. Найбільш постійні та характерні зміни виявляються в печінці (збільшення в об’ємі, нещільна консистенція, нерівномірно забарвлена від темно-червоного до світло-жовтяничного кольору). Під печінковою капсулою спостерігаються численні крововиливи, а на поверхні та в паренхімі — осередки некрозу, які іноді зливаються і утворюють великі жовто-білі некротичні зони. У новонароджених ягнят часто визначається тотальний некроз печінки.

За гострого перебігу хвороби виявляють серозно-геморагічне запалення слизових оболонок травного каналу. У лімфатичних вузлах, селезінці, серцевому м’язі, сім’яниках і нирках знаходять крововиливи. У легенях іноді спостерігають субплевральні та периваскулярні крововиливи, набряк і емфізему. У ягнят іноді трапляється катарально-геморагічний гастроентерит, розрив рубця й сліпої кишки. Під час гістологічного дослідження в ядрах дегенерованих клітин паренхіми печінки виявляються ацидофільні тільця-включення, що мають діагностичне значення. Спостерігають осередковий чи дифузний некротичний гепатит, зернисту дистрофію та некробіоз печінкових клітин, у нирках — дистрофію й некроз епітелію звивистих канальців, у сім’яниках — некроз зародкового епітелію, в селезінці та лімфовузлах — інфільтрацію пульпи еритроцитами, атрофію фолікулів, спустошення їх на лімфоїдні елементи.

Діагноз ґрунтується на епізоотологічних даних, клінічних ознаках хвороби, характерних патологоанатомічних змінах та результатах лабораторних досліджень.

Лабораторна діагностика. Включає виділення вірусу в курячих ембріонах, первинних культурах клітин нирок ягнят і перещеплюваних лініях Hella та ВНК-21, ідентифікацію виділеного вірусу, проведення біопроби на білих мишенятах та серологічні дослідження.

Для виділення вірусу заражають курячі ембріони, культури клітин і лабораторних тварин цитрованою кров’ю хворих тварин (у період вираженої лихоманки). У разі наявності в крові вірусу заражені мишенята гинуть упродовж 36 — 72 год., в їх печінці виявляються типові патологоанатомічні зміни. Біопробу можна проводити також на ягнятах і козенятах. Ідентифікацію виділеного вірусу здійснюють на підставі виявлення характерних внутрішньоядерних тілець-включень в інфікованих клітинних культурах, а також за РН на білих мишенятах, за РЗК, РГА, РЗГА та РІФ. Для серологічної діагностики застосовують РН. Віруснейтралізуючі антитіла з’являються в крові тварин на 4-ту добу хвороби і зберігаються впродовж усього життя.

Диференціальна діагностика. Передбачає виключення катаральної гарячки овець, хвороби Найробі та хвороби Весельсброна. Катаральна гарячка овець супроводжується сильним виснаженням, набряком лицевої частини голови і міжщелепового простору, ціанозом губ та язика з крововиливами, ерозіями й виразками, а також утворенням некрозів і виразок у ділянці дна книжки, тяжів у рубці. Під час хвороби Найробі спостерігаються геморагічний діатез, геморагічний гастроентерит зі смугастими крововиливами на верхівці складок слизової оболонки товстих кишок, збільшення селезінки та лімфовузлів, набряк легень. У разі вессельсбронської хвороби зміни в печінці характеризуються некробіозом та жировою інфільтрацією лише окремих клітин паренхіми, тотального некрозу гепатоцитів не буває.

Лікування не розроблено. Для 1 — 3-денних ягнят позитивні результати дає вчасне використання гіперімунної сироватки при виникненні перших клінічних ознак хвороби.

Імунітет. Перехворілі на лихоманку долини Рифт тварини набувають стійкого й тривалого імунітету. В їхній крові з’являються віруснейтралізуючі, комплементзв’язуючі та гемаглютинувальні антитіла. Латентний перебіг хвороби у дорослих тварин, а також відсутність масового захворювання худоби під час епізоотичних спалахів свідчать про наявність при лихоманці долини Рифт імунізуючої субінфекції. Ягнята від перехворілих овець набувають колострального імунітету, а сироватки крові реконвалесцентів мають виражену профілактичну дію. З метою пасивної імунізації новонароджених ягнят застосовують гіперімунну сироватку великої рогатої худоби. Для активної профілактики лихоманки долини Рифт запропоновано інактивовані вакцини, які формують імунітет тривалістю до 9 міс, та атенуйовані вакцини — тривалістю понад 3 роки.

Профілактика та заходи боротьби. Запобіжні заходи проти занесення збудників тропічних захворювань, у тому числі й лихоманки долини Ріфт, входять в обов’язок регіональних служб державного ветеринарного контролю на кордоні і транспорті. У країнах, неблагополучних щодо лихоманки долини Ріфт, для запобігання хворобі не рекомендується утримувати рогату худобу в стаціонарно неблагополучних зонах. У загрозливих зонах окоти по можливості проводять у сухий період року, коли немає комарів. У разі безпосередньої загрози виникнення хвороби стада переводять на підвищені ділянки і вакцинують. При виникненні захворювання усіх хворих та підозрюваних щодо захворювання тварин ізолюють і лікують, здорових тварин стада вакцинують. Молодняк імунізують гіперімунною сироваткою.

Лихоманка долини Рифт у людини. Спостерігається під час спалаху хвороби серед рогатої худоби. Збудник передається від хворих тварин комарами. Встановлені випадки лабораторного зараження персоналу, що проводив діагностичні дослідження патологічного матеріалу. Інкубаційний період у людини становить 5 — 6 діб. Спостерігаються гарячка, слабкість, головні болі, кон’юнктивіт, сильні болі в ділянці живота й кінцівок. Іноді трапляються знепритомніння, нудота, блювання. Захворювання має доброякісний характер і лише у виняткових випадках може закінчитись летально.

Проф. Козачок В.С.


Лихоманка долини Рифт (Febris Rift vallis; ензоотичний гепатит, Hepatits enzootica), - гостропротікаюча вірусна трансмісивна хвороба дрібної та великої рогатої худоби, яка характеризується високою гарячкою, негнійним некротичним гепатитом, гастроентеритом, геморагічним діатезом, абортами та високою летальністю телят і ягнят. До хвороби сприйнятливі люди.
Хвороба внесена в список А, як дуже небезпечна, яка швидко поширюється, уражає значну кількість тварин і людей, чим наносить великі економічні збитки державам. Відповідно Міжнародному ветеринарному кодексу при виникненні лихоманки долини Рифт державні ветеринарні адміністрації повинні негайно сповістити Міжнародне епізоотичне бюро (МЕБ), Організацію продуктів харчування і сільського господарства (ФАО) та Всесвітню організацію охорони здоров’я (ВОЗ), які терміново здійснюють відповідні заходи з недопущення подальшого поширення хвороби.

Поширення хвороби. Вперше хвороба була зареєстрована в 1913 р. в районах Великого Африканського розлому – долині Рифт, звідки й назва хвороби. В 1930 р. в Кенії було масивне захворювання і загибель овець, яке призвело до втрати цілих отар, хворіли й тваринники.

Вивчали й детально описали цю хворобу Доубней і Гудзон (1931 р.), які довели її вірусну природу, виявили патогенність вірусу не лише для овець, а й для великої рогатої худоби, кіз та людини, звернули увагу на некротичний гепатит як найчастіший симптом хвороби і вказали на передачу збудника трансмісивним шляхом. Гарячка долини Рифт – хвороба з прогресуючим нозоареалом, найбільше поширена в Африці. Крім Кенії, її зареєстровано в Анголі, Ботсвані, Габоні, Гвінеї, Конго, Мозамбіку, Нігерії, Зімбабве, Замбії, Судані, Єгипті, Камеруні, Чад, Танзанії, Уганді, Буркіна, Фасо, Мадагаскарі та Південно-Африканській Республіці. Останнім часом хвороба поширилась у країни Західної Африки, Мавританію, Малі, Сенегал, Гвінею (Бісау).

В 2000 р. лихоманка долини Рифт вийшла за межі Африки і поширилась на Азіатський континент, визвавши захворювання у людей і тварин у Ємені, а згодом в Саудівській Аравії. Є дані про зараження цією хворобою в Америці та Японії.

У зв’язку з інтенсивним розвитком міждержавних торгово-економічних зв’язків, туризму і глобальним потеплінням клімату, ця хвороба представляє серйозну загрозу у ветеринарному відношенні для багатьох країн світу. Саме тому держави Східної Африки об’єднують свої зусилля в профілактиці її. Вони також співпрацюють з Центром космічних польотів НАСА і Департаментом по боротьбі з хворобами США, прогнозуючи можливі великі дощові зливи за 6 місяців наперед і проводять відповідні профілактичні заходи з недопущення масового розвитку комах переносників цієї хвороби. Цим вони зберігають тваринництво і захищають людей від хвороби на міліарди доларів.

Штучний спосіб поширення збудника хвороби можливий в умовах біологічної війни - розпилюванням у повітрі, та завезенням заражених комах і тварин.

Економічні збитки, що завдає хвороба внаслідок масової загибелі молодняка (до 95 – 100%) та абортів у дорослих тварин (80 – 100%), дуже великі. У 1931 р. в Кенії загинуло 1200 овець та 3500 ягнят, а під час спалаху цієї хвороби влітку 1951 р. в Південно-Африканській Республіці – 100 тис. овець та великої рогатої худоби, а також захворіли 20 тис. людей, пов’язаних з тваринництвом. У 1977 р. в Єгипті зареєстровано 18 тис. випадків захворювання людей, у тому числі 598 зі смертельним кінцем.

Спалахи хвороби призводять до зменшення поголів’я і продуктивності тварин та їх експортних можливостей. Великих затрат потребують діагностика і проведення заходів боротьби з хворобою тварин і людей.

Збудник – РНК-вмісний вірус з родини Bunyaviridae. Екологічно він належить до арбовірусів групи В. Розміри віріонів 60 – 75 нм. Вірус культивується в організмі 1 – 3-денних мишенят при церебральному, парентеральному і внутрішньовенному зараженні, а також на курячих ембріонах 2 – 3-денного віку; добре репродукується в різних первинних (фібробластах курячих ембріонів, нирках ягнят, кіз, мавп, хом’яків, тестикулярній тканині ягнят), перещеплюваних культурах, клітин Чанга, печінки людини. Вірус розмножується з утворенням ЦПД. В максимальній кількості він накопичується на 2 – 3-й день після зараження.

Антигенних варіантів вірусу не виявлено. У висушеній крові вірус зберігається 6 тижнів, а в дефібринованій крові, законсервованій 0,5%-ним фенолом, – 6 місяців. Під впливом високих температур він швидко руйнується: при нагріванні до 56 оС втрачає інфекційні властивості за 20 хв. Низькі температури консервують вірус (при температурі 4 оС він зберігається 2 – 3 міс., а при – 70 оС – роками). Він чутливий до ефіру та інших жиророзчинників, фотодинамічної дії метиленової синьки та формальдегіду. Кисле і лужне середовища для вірусу пагубні. Оптимальний діапазон рН 6,9 – 7,3. Дезінфікуючі речовини (0,5%-ний розчин їдкого натрію, 5%-ний розчин фенолу та хлорвмісні препарати) вбивають вірус.

Епізоотологічні дані. В природних умовах до хвороби найбільш сприятливі вівці, кози, велика рогата худоба, кафрські буйволи, бізони, деякі види індійських та південно-американських мавп, пацюки, сірі білки, миші, ласки, тхоренята, хом’яки та людина. Можуть хворіти верблюди та антилопи. Із лабораторних тварин до вірусу сприйнятливі білі миші, тхоренята, білі пацюки та хом’яки. Про захворювання диких тварин відомо мало. В субклінічній формі хворіють багать видів гризунів, їжаки, мангусти, черепахи, гіпопотами і більшість птахів. Хвороба уражає тварин незалежно від віку, але гине частіше молодняк. Несприятливі до лихоманки долини Рифт коні, свині, птиця (кури, качки, голуби), кролі, морські свинки, дорослі собаки та коти.

Джерело збудника під час епізоотичного спалаху лихоманки долини Рифт – хворі тварини, в яких вірус у високих титрах утримується у крові, печінці, селезінці та молоці. У міжепізоотичний період основними резервуарами збудника у природі є велика рогата худоба, дикі жуйні, мавпи, пацюки, перелітні птахи, членистоногі, серед яких циркулює вірус.

Основний шлях передачі збудника – трансмісивний. Доведена можливість передачі його комарами Aedes caballus, Ae. aegipti, Ae. triseriatus, москітами, шістьма видами комарів Eretmapodites, а також кліщами. Вони ж являються основним джерелом інфекції в природі. Поширюють хворобу також птахи і щури.

Експериментально хворобу можна відтворити при підсадці інфікованих комарів та кліщів, а також при внутрішньочеревному, підшкірному, внутрішньом’язовому, інтраназальному, інтрацеребральному та інтрастетикулярному зараженні.

Хвороба проявляється у вигляді епізоотій, поширюється дуже швидко, охоплюючи за 2 – 3 тижні тисячі тварин.

Лихоманка долини Рифт носить сезонний характер. Вона частіше з’являється у сезон дощів та дощові роки, у низинних місцях, зникає через 5 – 6 днів після переведення тварин на підвищені ділянки, де немає комарів; не з’являється при утриманні худоби в зачинених приміщеннях.

Епізоотії хвороби повторюються через кожні 7 років, що пов’язано з появою неімунних популяцій тварин і, можливо, з циклами розмноження комах-переносників вірусу.

Патогенез. Вірус, потрапивши в організм тварини, з током крові заноситься у печінку та інші органи де розмножується і руйнує клітини, розвивається васкуліт, порушення згортаючої системи крові, що призводить до крововиливів і некрозів. Із ділянок первинного нагромадження вірус знов потрапляє в кров. Вірусемія викликає гарячкову реакцію організму.

У ягнят, козенят і телят до 7-денного віку дрібні некротичні вогнища (до 1 мм) появляються в печінці після інкубаційного періоду тривалістю 12 – 18 годин, швидко розвиваються збільшуються і зливаються, в результаті чого печінка набуває сіровато-білого кольору . Ці зміни призводять до порушення структури та дезінтоксикаційної функції органу, інтоксикації організму і загибелі тварин через 24 – 48 годин.

У вагітних тварин вірус локалізується і швидко розмножується переважно в хоріон епітеліальній тканині, руйнує її, що призводить до загибелі плода і абортів.

У дорослих тварин цей процес відбувається повільніше. Прогресування і тяжкість захворювання зворотно пропорціальні віку тварини.

Перебіг і клінічні ознаки. Інкубаційний період в середньому 24 – 42 години. Залежно від віку та виду тварин хвороба перебігає блискавично, гостро, підгостро та безсимптомно (латентно). Зверхгострий перебіг спостерігається найчастіше у новонароджених ягнят. Після короткого інкубаційного періоду (не більше 12 год.) у них різко підвищується температура до 40 оС, виникають апатія (рис. …), витікання з носа (рис. …), сильний пронос з домішками крові (інколи запор). Ягнята пригнічені не можуть стояти. Загибель настає через 24 – 48 год. після появи перших клінічних ознак. Летальність 95 – 100%.

При гострому перебігу хвороби у ягнят та деяких дорослих овець спостерігається також різке підвищення температури. Хворі тварини пригнічені, відмовляються від корму, не можуть триматися на ногах. Кітні вівці абортують (рис. …); 20 – 30% з них гинуть. У деяких овець спостерігається серцева недостатність, слизисто-гнійні витікання з носа, блідість слизових оболонок, кровавий пронос та блювання. Летальність у дорослих овець 20 – 30%.

У старих овець, кіз та дорослих телят хвороба перебігає підгостро. Появляються гарячка, пригнічення загального стану і апетиту, кров’янисті виділення в носі, агалактія, аборти, після яких часто розвиваються ускладнення у вигляді метритів та параметритів. Тривалість хвороби кілька днів. Летальність у великої рогатої худоби – 10 – 50%.

У дорослої рогатої худоби та овець хвороба може перебігати безсимптомно (інколи буває слинотеча, пронос, калові маси з кров’ю і різким запахом, дисгалактія).

Патологоанатомічні зміни. Трупи загиблих тварин швидко розкладаються. Найбільш постійні та характерні зміни виявляють у печінці, яка збільшена в об’ємі, застійна, м’яка, на розрізі сірого або сіро-червоного кольору. На початку хвороби під печінковою капсулою виявляють численні крововиливи, а на поверхні – багато сірувато-білих некротичних вогнищ діаметром 1 мм (рис. …). Місця некрозу оточені геморагічною прикраєвою зоною. Пізніше ці ділянки можуть зливатись у великі жовто-білі некротичні зони й печінка набуває сіро-білого кольору (рис. …).

При гострому перебігу хвороби відмічають інтенсивне серозно-гемогагічне запалення слизових оболонок шулнково-кишкового катану і крововиливи в ендокарді. Селезінка не збільшена, можуть бути петехії під капсулою. У лімфовузлах та нирках застій крові і крововиливи, некроз канальців. В легенях субплевральні та переваскулярні крововиливи, набряк та емфізема, які виражені нечітко. У сім’яниках – некроз зародкового епітелію.

Гістологічними дослідженнями в ядрах гепатоцитів виявляють ацидофільні включення в ядрах, які мають діагностичне значення, зернисту дистрофію, вогнищевий і дифузний некроз паренхіми печінки.

У старих овець, кіз, великої рогатої худоби і мавп патологоанатомічні зміни мало виражені, а інколи відсутні, за виключенням вогнищевих некрозів у птиці.

Діагноз та диференціальний. Діагноз ставлять на основі епізоотологічних даних, клінічних ознак, патологоанатомічних змін та лабораторних досліджень. Ураховують, що для гарячки долини Рифт характерне виникнення хвороби в окремих зонах та в сезон масового льоту кровосисних комах, одночасне захворювання людей, загибель великої кількості гризунів, висока летальність у ягнят і низька – у дорослих тварин, масові аборти у овець і корів, дисемінований некротичний гепатит та виражений геморагічний гастроентерит.

Для лабораторної діагностики відбирають зразки крові або сироватки, взятої в розпал гіпертермії, кусочки печінки, плаценти і плода, які доставляють в лабораторію на льоду. Відбирають зразки обережно, щоб не допустити можливість аерозольного або контактного зараження.

Для гістологічних досліджень беруть кусочки печінки, нирок, серця і селезінки. Такими дослідженнями при ЛДР виявляють характерний некроз печінки.

При спробах виділення вірусу, працівників лабораторії імунізують для захисту від потенціальної смертельної лабораторної інфекції. Дослідження проводять в спеціальних лабораторіях захищених від комах, з чітким дотриманням вимог безпеки та охорони довкілля.

Дослідження з використанням живого вірусу ЛДР дозволені тільки в країнах неблагополучних з цього захворювання. В країнах благополучних на ЛДР діагностичні засоби повинні обмежуватись серологічними ментодами при яких використовують інактивований вірус та застосовують інактивовані вакцини.

Вірус можна виділити на любій із звичайних систем клітинних культур. Кращими сприйнятливими тваринами для виділення вірусу є мишенята-сисуни, дорослі миші, хом’яки і 1 – 3-денні ягнята. В досліди з виділенням вірусу завжди треба включати дорослих мишей і хом’яків, які обов’язково гинуть через 1 – 4 дні після інтраперитонеального введення вірусу, що рідко буває при зараженні іншими вірусами.

Для виділення вірусу цитрованою кров’ю, взятою від хворих тварин, заражають білих мишей, курячі ембріони та культури тканин. Заражені миші гинуть через 36 – 72 год. Виявлення у печінці типових патологоанатомічних змін підтверджує діагноз.

Ідентифікують вірус за виявленням тілець-включень, у РН на білих мишах РЗК, РГА та її затримки, РІФ. Для серологічної діагностики застосовують РН, РЗК, РТП. Нейтралізуючі антитіла з’являються у крові тварин на четвертий день хвороби та зберігаються довічно.

При диференціації лихоманки долини Рифт необхідно відрізняти від хвороби Найробі, блутангу, гідроперекардиту, емфіземної гарячки, Вессельсбонської хвороби, ентеротоксинемії овець, клостридіозного, некротичного і аліментарного гепатитів.

Лікування. Специфічного лікування не розроблено. Застосовують звичайні патогенетичні та симптоматичні засоби. У 1 – 3-денних ягнят позитивні результати одержують (при появі клінічних ознак) ін’єкцію імунної сироватки.

Перехворівші тварини, набувають напруженого імунітету. У їх крові з’являється вірус нейтралізуючі, комплементзв’язуючі та затримуючі гемаглютинацію антитіла. Ягнята, що народилися від перехворілих овець, набувають колостральний імунітет до близько 5 міс. Сироватка крові реконвалесцентів має виражену профілактичну дію.

Для пасивної імунізації новонароджених ягнят використовують гіперімунні сироватки великої рогатої худоби, а для активної профілактики – живі та інактивовані вакцини. Інактивовану формолвакцину готують із мозку експериментально заражених мишенят, а живу вакцину – з нейротропного вірусу, адаптованого на мишенятах. Препарат не шкідливий для великої рогатої худоби, але може викликати аборти у овець. Імунітет триває до року. У 1962 р. виготовлено культуральну живу вакцину, одержану в культурі клітин нирки мавп-резус.

Профілактика та заходи боротьби. Заходи профілактики заключаються у знищенні комах – переносників хвороби і застосуванні репелентів, особливо на територіях тваринницьких приміщень, житлових будинків і на пасовищах. Застосовують інсектициди для боротьби з переносниками хвороби в їх личиночній стадії. Не рекомендується утримувати тварин у стаціонарно неблагополучних щодо лихоманки долини Рифт зонах. У загрожувальних зонах окоти вівцематок за можливістю планують на суху пору року, коли немає комарів. При безпосередній загрозі виникнення хвороби стада переводять на підвищені ділянки та вакцинують. Молодняк обробляють гіперімунною сироваткою. Обмежують пересування тварин в умовах епізоотії з метою попередження подальшого поширення хвороби.

Для імунізації людей підвищеного ризику (працівників веретинарної медицини, тваринників, працівників м’ясокомбінатів і забійних пунктів, пастухів, персоналу лабораторій) запропонована культуральна інактивована вакцина, розроблена в США.

Відповідно Міжнародному ветеринарному кодексу ветеринарні адміністрації країн, благополучних на лихоманку долини Рифт, можуть зоборонити імпорт і транзит через їх територію з неблагополучних країн будь-яких свійських і диких тварин.

При імпорті з країн неблагополучних на лихоманку долини Рифт вимагають міжнародний ветеринарний сертифікат, який би засвідчував, що в день відправки тварини не мали клінічних ознак хвороби, були вакциновані відповідно стандартам МЕБ не менше 21 і не більше 90 діб до відправки і в період 30-денного карантину перед відправкою не мали клінічних ознак хвороби.

Лихоманка долини Рифт у людини. Багато людей захворіли на лихоманку долини Рифт у 1930 – 1931 рр. в регіоні Великої долини Рифт в Кенії, хворіли тваринники і члени їх сімей. На протязі понад 50 років ця хвороба призвела до великих втрат людей і тварин у каїнах Південно-Східної і Східної Африки. У 1977 р. епізоотія і епідемія хвороби несподівано спалахнула в Єгипті, де захворіло 200 000 людей, 598 з них померли. Збудник ховороби був занесений комарами Culex pipiens. У 1978 р. помирали люди від цієї хвороби в Зімбабве, а в 2002 р. понад 200 осіб у Єгипті і Саудівській Аравії. Багато людей було госпіталізовано.

Збудник передається від хворих тварин і людей комарами Сulex Aedes. Описані випадки лабораторного зараження через дихальні шляхи людей, що працювали з патологічним матеріалом.

Симптоми. Інкубаційний період 3 – 6 днів. Хвороба поширюється раптово. Розвивається слабість і пригнічення загального стану, остуда, головна біль, ретроорбітарні болі, біль м’язів тулуба, кінцівок і в області поперека. Температура тіла швидко підвищується до 38,3 – 40оС. Погіршуеться апетит, втрачається смак, з’являються болі в епігастральній області, фотофобія, почервоніння обличчя та ін’єкція судин коньюктиви. Іноді буває знепритомлення, нудота, блювання. Температура має двохфазний характер: перше підвищення триває 2 – 3 дні, потім іде ремісія і повторне підвищення. При легких формах хвороби одужання наступає швидко. При важких формах розвивається енцефаліт, ретинопатія і геморагічні прояви. Спочатку розвивається гострий енцефаліт, потім затухає, але у виживших людей залишаються важкі наслідки.

Ускладнення при важкому протіканні хвороби пов’язані з геморагічними проявами – генералізрвані крововиливи або ураження печінки (жовтуха). При значному некрозі печінки через 7 – 10 днів після початку хвороби настає смерть. Через 2 – 7 діб після початку гарячки можлива світобоязнь, набряк жовтого пятна, крововиливи, васкуліт, ретиніт і втрата зору. У 50% хворих втрачений зір не відновлюється.

В крові кількість лейкоцитів на початку хвороби не змінюється, але пізніше розвивається лейкопенія із зменшенням нейтрофільних гранулоцитів і збільшенням поличкоядерних форм.